Взаимодействията фагоцит-микроб в имунната система са защитен механизъм на тялото ни, но когато прекомерно или неправилно са разгърнати могат да увредят тъканите на гостоприемника и да участват в развитието на различни неимунни и имунни хронични възпалителни заболявания като автоимунни проблеми, алергии, някои ревматоидни разстройства, рак и други. Имунопрепаратите включват органична синтетика, биологични агенти като цитокини и антитела, действащи върху единични мишени или пътища, и са били използвани за лечение на имунни заболявания.
Повечето имуностимулатори и имуносупресори в клинична употреба са цитотоксичните лекарства, които имат сериозни странични ефекти. Нараства интересът да се използват билкови лекарства като многокомпонентни средства за модулиране на сложната имунна система за предотвратяване на инфекции, а не за лечение на заболявания, свързани с имунната система.
Предполага се, че много терапевтични ефекти на растителните екстракти се дължат на техния широк спектър от имуномодулиращи ефекти и влияние върху имунната система на човешкото тяло. Съобщава се, че фитохимикали като флавоноиди, полизахариди, лактони, алкалоиди, дитерпеноиди и гликозиди, присъстващи в няколко растения, са отговорни за имуномодулиращите свойства на растенията. По този начин търсенето на естествени продукти от растителен произход като нови води за разработването на мощни и безопасни имуносупресори и имуностимулиращи средства придобива много голям научен интерес. Настоящият преглед ще даде преглед на широко изследвани съединения от растителен произход (куркумин, ресвератрол и кверцетин), които са показали мощни ефекти върху клетъчните и хуморалните имунни функции в пред- клинични изследвания и ще подчертае техния клиничен потенциал.
Имунитет и имунна система
Имунитетът е естествената защитна система на организма срещу различни инфекциозни заболявания. Факторите, които предизвикват имунитет, включват предишна инфекция, имунизация и различни външни стимули. Освен това имунитетът е в състояние да прави разлика между собствените протеини/клетки на тялото и чужди образувания. Веднага след като чуждата частица бъде идентифицирана, колективният и координиран отговор на специфични клетки и медиатори срещу странни вещества представлява имунния отговор.
Въз основа на функцията имунната система е категоризирана в две широки категории, т.е. вродена имунна система (неспецифична имунна система) и адаптивна имунна система (специфична или придобита имунна система; Vesely et al., 2011). Микробиологичните, химичните и физическите бариери също понякога са включени във вродения имунитет, но основните медиатори на имунната система, които осигуряват незабавна защита, включват цитокини, протеини от остра фаза, макрофаги, моноцити, комплемент и неутрофили.
Различни отделни групи, експресирани от патогени, известни като молекулярни модели, свързани с патогени (PAMPs), се разпознават от гостоприемника за откриване на наличието на патоген. Кодираните зародишни линии и еволюционно запазени сензори гостоприемници, известни като рецептори за разпознаване на образи (PRRs), разпознават PAMPs. След като PRR разпознаят PAMPs, множество имунни отговори бързо се задействат чрез индукция на различни интерферони от тип I, хемокини и цитокини. Важна роля в защитата на гостоприемника играят семействата на PRRs като ДНК рецептори (цитозолни сензори за ДНК), NOD-подобни рецептори, RIG-I-подобни рецептори и таксоподобни рецептори (Parkin and Cohen, 2001).
Всички фази на неспецифичен имунитет включват антиген-представящи клетки и макрофаги, които играят ключова роля в антитяло-зависимата клетъчно-медиирана цитотоксичност, секреция на цитокини, производство на азотен оксид (NO) и представяне, обработка и фагоцитоза на антигена. Дендритните клетки са отговорни за активирането на наивни и памет В и наивни Т клетки.
По време на различните фази на диференциация на дендритни клетки, се регулират ефекторите на вродения имунитет, включително клетките на естествените убийци (NK), които управляват специфичните и естествените имунни отговори, като произвеждат тумор некрозисфактор-α (TNF-α), интерферон-γ (IFN- γ) и гранулоцитно-макрофагов колониестимулиращ фактор (GM-CSF; Морадали и др., 2007). Системата на комплемента е третичен релевантен компонент на вродения имунитет. Системата на комплемента е основният ефект на хуморалния имунитет сред всички физиологични системи на защитата на гостоприемника (Oh et al., 2000). C3a и C3b (компоненти на системата на комплемента) се активират от C9 и усилват и медиират имунния отговор.
Адаптивният имунитет се придобива чрез генериране на специфични за патоген (антиген) В и Т лимфоцити чрез процес на пренареждане на гени. Излагането на тялото на антиген с цел да предизвика адаптивна имунна реакция, която се развива в седмици/месеци, но може да продължи през целия живот, се нарича активен имунитет. Активният имунитет може да бъде придобит или естествен.
Имунната система на висшите животни е снабдена с адаптивен имунитет. Специфичните за антигена реакции (чрез В и Т лимфоктите) участват в адаптивния имунитет. Силното фагоцитно действие на миелоидните клетки и цитотоксичните Т лимфоцити се усилва от Th1 лимфоцитите, които произвеждат TNF-α, IFN-γ и IL-2. IL-4, IL-5 и IL-10 се произвеждат от Th2 лимфоцити (които са медиатори на хуморалния имунитет), категоризирани от В-лимфоцитно-медиираното производство на антитела. Токсините или микроорганизмите се неутрализират след свързване с антителата. Освен това, антителата имат способността да опсонизират различни патогени, да обездвижат бактериите и да предизвикат унищожаването на микроорганизми от фагоцитите чрез активиране на комплементните протеини (Spellberg and Edwards, 2001).
Имуномодулатори
При здравия организъм имунната система поддържа хомеостазата в тялото. Функцията и ефективността на имунната система се влияят от различни екзогенни и ендогенни фактори, водещи до имуносупресия или имуностимулация. Няколко агента, притежаващи активност за нормализиране или модулиране на патофизиологичните процеси, се наричат имуномодулатори (Puri et al., 1994). Биомолекулите от синтетичен или биологичен произход, способни да модулират, потискат и стимулират всякакви компоненти на адаптивния или вроден имунитет, са известни като имуномодулатори, имунореставратори, имуноаугментатори или модификатори на биологичния отговор. Имуномодулаторите обикновено се класифицират в имуноадюванти, имуностимулатори и имуносупресори в клиничната практика. Имуноадювантите са специфични имуностимулатори, които повишават ефикасността на ваксината. Агентите, които активират или индуцират медиаторите или компонентите на имунната система, се наричат имуностимуланти. Устойчивостта срещу автоимунитет, рак, алергия и инфекция се засилва от имуностимуланти.
От друга страна, имуносупресорите са молекулите, които инхибират имунната система, могат да се използват за контролиране на патологичната имунна реакция след трансплантация на органи. Освен това, тези агенти могат да се използват и за лечение на свързана с инфекция имунопатология, реакции на свръхчувствителност и автоимунни заболявания. Редица моноклонални антитела и химически синтезирани съединения също се използват като имуномодулатори.
Съществуват обаче големи ограничения за общата употреба на тези средства. Следователно имуномодулиращите образувания с допълнителна безопасност и ефективност все още се нуждаят. Поради появата на нежелани ефекти, свързани с химични лекарства, естествените имуномодулатори са потенциалните агенти, които да ги заменят в терапевтичните схеми.
Понастоящем по-голямата част от научноизследователската и развойна дейност все още се фокусира върху биохимикали, биологични вещества или единични съединения като оловни съединения, които целят конкретни цели, свързани с болест. Трудно е да се постигнат единични съединения с висока селективност и ефективност и ниска токсичност за целеви молекулярни/клетъчни мишени и заболявания. Следователно проектирането и разработването на кандидати за лекарства от множество конвенционални или допълващи и алтернативни лекарства набира интерес.
В човешката история е докладвано за превенция и лечение на болести с помощта на лекарства на растителна основа. Във всички култури и през всички епохи различни части на огромен брой растения са били използвани като лекарства срещу всякакви заболявания. Винбластин, винкристин и техните полусинтетични производни, изолирани от зеленика на Мадагаскар (Catharanthus roseus), капсацин от люти чушки (вид Capsicum), паклитаксел от тихоокеански тис (Taxus brevifolia) и галантамин от кавказкoто кокиче (Galanthus caucasicus) на базата на растителни съединения. Съединенията на растителна основа, които са служили като оловни структури и/или са били химически променени, са дикумарол (варфарин), артемизинин (артеметер), камптотецин (топотекан и иринотекан), морфин (десетки производни) и салицилова киселина (ацетилсалицилова киселина; Oberlies и Крол, 2004).
Напоследък клиничният потенциал на 3 растителни противовъзпалителни съединения: куркумин, ресвератрол и кверцетин беше подчертан във Fürst и Zündorf (2014). Настоящият преглед ще даде преглед на тези широко изследвани съединения от растителен произход, включително андрографолид и генистеин, които са показали мощни ефекти върху клетъчните и хуморалните имунни функции в предклиничните изследвания и ще подчертаят техния клиничен потенциал.
Имуномодулиращите характеристики на растителните терапевтични средства привлякоха вниманието на изследователите. Иновативните технологии и прекомерните изследвания върху имуномодулиращи природни продукти, растения, техните екстракти и техните активни части с имуномодулиращ потенциал, могат да ни дадат ценни обекти, които да се развият като нови имуномодулиращи агенти, които да допълнят настоящите химиотерапии. Този преглед се фокусира върху имуномодулиращите съединения на растителна основа, подложени на клинични изпитвания.
Избрани имуномодулиращи отделни химични образувания, получени от растения, в клинични изпитвания
Куркумин
Куркуминът е естествено диарилхептаноидно съединение, открито в коренището на Curcuma longa и сродни видове. Лечебните ползи от куркумин са известни от векове. Съобщава се за различни биологични и фармакологични свойства на куркумина, включително противоракови, антиоксидантни, антиангиогенни, антипролиферативни, проапоптотични и др. Куркуминът е едно от най-широко изследваните съединения за своите имуномодулиращи свойства. Куркуминът намалява възпалителните реакции чрез инхибиране на производството на NO, циклооксигеназа-2 (COX-2), ядрен фактор-капа B (NK-kB), индуцируема азотна оксидна синтаза (iNOS) и липоксигеназа в NK клетки и IFN-γ, или TNF- α активирани макрофаги (Bhaumik et al., 2000; Surh et al., 2001). В форбол 12-миристат 13-ацетат (PMA) и H2O2-стимулирана човешка миеломонобластна клетъчна линия, куркуминът инхибира активирането на NF-кВ чрез предотвратяване на разграждането и фосфорилирането на I каппа В алфа (IκB-α; Singh и Aggarwal, 1995). Протеин киназа С, която регулира пролиферацията и оцеляването на клетката, се активира от PMA. Освен това, LPS и TNF-α също активират протеин киназа С, която след това активира NF-кВ (Holden et al., 2008). Следователно, куркуминът може да отслаби активирането на NF-kB чрез инхибиране на протеин киназа С. Противовъзпалителната активност на куркумин е частично медиирана чрез инхибиране на активиращ протеин (АР) -1 и транскрипционен фактор NF-кВ. NF-кВ и АР-1 действат заедно и могат да засилят развитието на тумора. Лечението на глиомни клетки с 25 цМ куркумин намалява свързването на NF-кВ и АР-1 (Dhandapani et al., 2007). Активирането на AP-1 също беше потиснато от куркумин в активирани от TNF говежди аортни ендотелни клетки (Xu et al., 1997). Активираните имунни клетки освобождават провъзпалителни цитокини, които играят ключова роля при възпалението. Експресията на провъзпалителни цитокини TNF-a, IL-1, IL-6 и IL-12 се инхибира от куркумин чрез LPS- или PMA-стимулирани моноцити, макрофаги, дендритни клетки и лимфоцити от далак (Gao et al., 2004; Ким и др., 2005). Прикрепването на Т клетки към ендотелни и антиген -представящи клетки зависи от молекулите на клетъчната адхезия. Прикрепването на моноцити към ендотелните клетки беше блокирано чрез предварително третиране с куркумин. Нещо повече, експресията на вътреклетъчна адхезионна молекула (ICAM) -1, молекула на адхезионна съдова клетка (VCAM) -1 и адхезивна молекула на ендотелни левкоцити (ELAM) -1 също е намалена в ендотелните клетки на пъпната вена, стимулирани от TNF-a (HUVECs) ) чрез инхибиране на NF-кВ (Kumar et al., 1998).
Jurenka (2009) прегледа предклиничните и клиничните изпитвания на куркумин, проведени на различни места. Понастоящем 116 проучвания относно различните действия на куркумин могат да бъдат намерени на http://www.clinicaltrials.gov/. Сред тези 99 проучвания се основават на противовъзпалителните свойства на куркумин. Най -забележимите заболявания, за които са проведени проучвания, са рак (напр. На белия дроб, простатата, гърдата, панкреаса и колоректала), ревматоиден артрит и възпалителни заболявания на червата (IBD; улцерозен колит и болестта на Crohn), които отразяват плейотропните действия на куркумин . Тази информация показва, че куркуминът все още е под широко клинично изследване. Бъдещите клинични изпитвания ще се занимават предимно с все още протичащи различни видове рак и действието на куркумин върху когнитивните увреждания. Освен това възпалителните състояния ще продължат да се изучават. Куркуминът често действа като допълнително лечение или хранителна добавка към стандартната терапия в тези проучвания. Прегледът на ефектите на куркумина при улцерозен колит (Kumar et al., 2012) посочва, че куркуминът, когато се прилага като допълнителна терапия, може да бъде ефективна и безопасна терапия за поддържане на ремисия при успокояващ улцерозен колит. Независимо от това са необходими по -задълбочени оперативни рандомизирани контролирани изпитвания. Това заключение от авторите отразява цялостната ситуация.
Въпреки това, Fürst и Zündorf (2014) предполагат, че това са предварителни клинични изпитвания, които често са твърде слаби и с ниско качество, за да се направи извод поради ниския брой записани пациенти, който обикновено варира от 10 до 30. Както се предполага от авторите са необходими по -задълбочени и сериозни оперативно контролирани проучвания, за да се оцени съединението като ефективен и безопасен агент за човешка употреба. Заслужава да се спомене, че куркуминът страда от ниската си бионаличност, въпреки че са направени значителни подобрения за решаване на този проблем чрез химически и технологични методи (Anand et al., 2007). Бъдещето на куркумина като одобрен вариант за превенция или лечение на гореспоменатите индикации разчита на констатациите от висококачествени и големи кохортни проучвания в бъдеще. Все пак от наличната литература може да се направи извод, че куркуминът показва добър профил на безопасност; не е токсичен и се понася добре.
Ресвератрол
Ресвератролът, химически (5-[(Е) -2- (4-хидроксифенил) етенил] бензен-1,3-диол), е производно на стилбен и фитоалексин. Той се намира в различни диетични продукти и растения, включително лозя, червено вино и фъстъци. Подобно на куркумин, ресвератрол оказва различни фармакологични действия като антимикробни, химиопрофилактични, противоракови/проапоптотични, противовъзпалителни и антиоксидантни свойства. Възпалителните молекули са силно инхибирани от ресвератрол. Имуномодулиращите активности на ресвератрола включват инхибиране на NF-кВ в PMA, LPS или TNF-α-медиирани макрофаги, епителни (HeLa), Jurkat, миелоидни (U-937) и дендритни клетки. Активирането на NF-кВ се инхибира от ресвератрол чрез инхибиране на IκB киназа (Holmes-McNary и Baldwin, 2000; Manna et al., 2000; Gao et al., 2001). Експресията на COX-2 и iNOS в цитокин (IFN, IL-1 или TNF-α) стимулирани човешки епителни клетки на първичните дихателни пътища също се инхибира от ресвератрол (Donnelly et al., 2004), докато той също блокира транскрипцията на COX- 2 в човешки епителни клетки на млечната жлеза, стимулирани от PMA. Секрецията на NO и TNF-α в активирани от LPS N9 микроглиални и кортикални микроглийни клетки също е значително потисната от ресвератрол (Bi et al., 2005), освен това производството на IL-12, IL-6, IL-1, TNF -α, и IFN-γ и от далачните макрофаги и лимфоцити също се инхибира (Kowalski et al., 2005).
Ресвератролът също така показва силно инхибиране на ин виво медиирано от С5 анафилатоксин (С5а) възпаление. Освобождаването на възпалителни цитокини (MIP-1, IL-6, IL-1 и TNF-α) в C5a-активирани миши и човешки неутрофили се инхибира от предварителната инкубация с ресвератрол (10-40 M). В допълнение, ERK-фосфорилирането, освобождаването на глюкуронид и С5а индуциран оксидативен взрив (производство на супероксиден анион) също се инхибира от ресвератрол. Освен това, ресвератролът инхибира производството на възпалителни цитокини и стимулиране на C5a неутрофилни рекрутиране/миграция в C5a-стимулиран остър перитонит миши модел (Issuree et al., 2009). Установено е също, че експресията на молекули на клетъчна адхезия се инхибира от ресвератрол. Стимулираната от IL-6 експресия на ICAM-1 в ендотелните клетки също е намалена от ресвератрол (Wung et al., 2005), в допълнение към инхибирането на ендотелната дисфункция, индуцирана от Porphyromonas gingivalis LPS в човешки микроваскуларни ендотелни клетки. Освен това, експресията на ICAM-1 и VCAM-1 върху човешки микроваскуларни ендотелни клетки е блокирана чрез инхибиране на активирането на NF-кВ (Park et al., 2009).
Въз основа на гореспоменатите констатации, много акцент беше поставен върху обяснението на основните механизми на действие. И все пак тези огромни знания все още не са преведени в одобрена от клиничната медицина. Повече от 40 клинични изпитвания на ресвератрол са изброени в PubMed за различни заболявания като коронарна артериална болест, затлъстяване, диабет и т.н. Основният фокус на тези проучвания беше или да се анализират свързаните с възпалението параметри в кръвните клетки (напр. Транскрипционни фактори или активирани кинази) и в плазмата (например, IL-6, IL-1β, TNF-α), или да се докладва за функционалните параметри подобно на състоянието на ендотела (Bakker et al., 2010; Tome-Carneiro et al., 2013). Няколко изпитания убедително показаха, че тези параметри са полезно повлияни от ресвератрола. Въпреки това, дали това подобрено възпалително състояние на пациентите наистина води до клинично значимо подобрение на тежестта на заболяванията или, най-важното, в намалена честота на специфични за заболяването животозастрашаващи събития, не е проучено. Понастоящем 99 проучвания са изброени на http://www.clinicaltrials.gov/, 49 проучвания са завършени, докато в момента се набират или планират 28 клинични изпитвания на ресвератрол. Сред тях 27 проучвания са свързани с противовъзпалителните свойства на ресвератрола. Основното поле на интерес е метаболитният синдром/диабет тип 2, последван от леко когнитивно увреждане, безалкохолно мастно чернодробно заболяване и синдром на поликистозните яйчници. Изследванията биха били от полза чрез провеждане на интервенционни проучвания с определени първични резултати, отразяващи етапа и/и появата на заболяванията в дългосрочен план.
Кверцетин
Флавонолът, кверцетин, химически 2- (3,4-дихидроксифенил)-3,5,7-трихидроксихромен-4-он, принадлежи към семейството на полифенолите, представляващи много широко разпространени вторични растителни метаболити. Кверцетинът се намира в различни храни като чай, каперси, червен лук, броколи, горски плодове, лози и ябълки. Установено е, че кверцетин проявява антимутагенна, антиоксидативна, противовъзпалителна, противоракова/химиопревентивна, невропротективна, антихипертензивна и понижаваща кръвната захар активност (Middleton et al., 2000). Кверцетин активира различни кинази, които фосфорилират еукариотния фактор на иницииране 2, като по този начин инхибират клетъчната транслация (Ito et al., 1999). Механизмите зад тези действия са широки и се характеризират широко. Кверцетинът извлича азот и реактивни кислородни видове (ROS), насочва се към забележими провъзпалителни сигнални пътища, включително MAPK, NF-кВ и STAT1, и инхибира репликацията на много видове вируси и инфекциозността на целевите клетки (Boots et al., 2008). Активността на COX-2 и iNOS се инхибира от кверцитин чрез потискане на сигнализирането на AP-1, NF-кВ и STAT-1 в индуцирани от цитокин или LPS HUVECs и макрофаги (Hamalainen et al., 2007). Експресията на провъзпалителни цитокини в индуцирани от калций йонофор и PMA мастоцити се отслабва от кверцитин. Освен това, набирането на NF-кВ, стимулирано от TNF-α, към провъзпалителни генни промотори също е потиснато от кверцитин в миши чревни епителни клетки (Ruiz et al., 2007; Park et al., 2008). TNF-a- или PMA-индуцираната експресия на ICAM-1 в човешки ендотелни клетки е намалена от кверцитин (Kobuchi et al., 1999). Стимулираното с LPS производство на NF-кВ и нитритен оксид също се инхибира от кверцитин при мишки.
През последните няколко години бяха проведени редица проучвания на възпалителните параметри при хора: едно клинично проучване оценява ефекта на кверцетин върху биомаркерите на възпалението в зависимост от генотипа на апо-липопротеин Е при здрави мъже. Въпреки че рисковите фактори за сърдечно-съдови заболявания са подобрени, кверцетинът има лек провъзпалителен ефект (Pfeuffer et al., 2013). След многократно спринт упражнение, кверцетин не повлиява нивата на провъзпалителния цитокин IL-6 (Abbey and Rankin, 2011). Кверцетин намалява маркерите на възпаление (IL-8 и TNF-α) при пациенти със саркоидоза (Boots et al., 2011). Кверцетин не променя активността на фагоцитозата, окислителния взрив на гранулоцитите или подгрупите на кръвни левкоцити, плазмените нива на TNF-α или IL-6 (Heinz et al., 2010). Струва си да се спомене, че няма докладвани проучвания за подобряване на клиничните параметри на възпалителни заболявания (честота и тежест). Десет проучвания са регистрирани на http://www.clinicaltrials.gov/, които ще използват чист кверцетин. По отношение на възпалителните нарушения, кверцетин ще бъде анализиран в двуфазни 1-2 проучвания за връзката му доза-отговор и безопасността при хронична обструктивна белодробна болест. За диабет, кверцетин ще бъде тестван в изпитване фаза 2 за неговия ефект върху функцията на кръвоносните съдове и кръвната захар при диабет тип 2. Кверцетин ще се прилага и при пациенти със затлъстяване (със или без диабет тип 2), за да се изследва неговото действие върху абсорбцията на глюкоза. В проучване, свързано с рака, ще бъде проучено дали кверцетинът може да предотврати рака на простатата и дали контролира нивата на простатно-специфичен антиген. Освен това кверцетин ще се прилага при деца с анемия на Фанкони (фармакокинетика и безопасност). Следователно, кверцетин ще премине през интересни проучвания, които могат да доведат до задълбочено развитие на познанията относно неговата клинична ефикасност. Въпреки това, възпалителните заболявания не са основните области на настоящите изследвания.
Заключения и бъдещи перспективи
Естествените продукти и фолклорните лекарства са основните участници в разработването и разработването на терапевтични средства. Няколко съединения, получени от растения, са идентифицирани през годините поради техните имуномодулиращи характеристики. Алтернативно много заболявания могат да бъдат лекувани чрез имуномодулация с помощта на лечебни растения, вместо с химиотерапия. Откриването и изолирането на по -специфични имуномодулиращи агенти от растителен произход притежава потенциал за противодействие на страничните ефекти и високата цена на синтетичните съединения. Настоящият преглед подчертава значението на лечебните растения като производители на имуномодулиращи молекули от много разнообразни химии с възможни приложения в здравето на животните и хората. Предизвикателствата, възникващи при прилагането на имуномодулатори, получени от растения, трябва да бъдат разгледани. Въпреки това, пътят от традиционните лекарства към западните фармацевтични практики не винаги е лесен. Несъответствието в отговорите на фитомедицинските практики може да бъде изяснено по отношение на типично силната зависимост на профилите на вторичните метаболити на растенията от сигналите на околната среда, които могат да нарушат възпроизводимостта на резултатите с екстракти. Това може да бъде намалено, ако принципите на стандартизация на екстракти и обогатени фракции се прилагат старателно.
В повечето проучвания, проведени за определяне на ефекта върху имунната система, не бяха приложени адекватни протоколи за контрол на микробното заразяване. Изследователите съобщават, че микробният ендотоксин може да промени параметрите на имунната система. Следователно трябва да се вземат подходящи предпазни мерки за противодействие на микробното замърсяване. Допълнителна задача е класифицирането на имуномодулиращи агенти от растителен произход в определен клас или сред класове според присъщия риск. Тази класификация на нови имуномодулиращи агенти от растителен произход по степен на риск може да бъде постигната чрез колективно познаване на мета-анализите на клиничните изпитвания, националните регистри и лекарите. Друго значително ограничение за естествените продукти са недостатъчните количества, необходими за разработването и клиничната употреба. И така, разработването на нови техники за изолиране за подобряване на количеството за фармацевтични приложения се нуждае от повече внимание на изследователите. Основно клинично ограничение на тези вещества е ниската бионаличност. Нанотехнологиите и други стратегии за прилагане се прилагат за повишаване на тяхната ефикасност, когато се прилагат при хора. И накрая, има недостиг на стандартни процедури за проверка и контрол на качеството, за да се гарантира ефикасността и качеството на лекарствените продукти от растителна основа за бъдещи фармацевтични приложения. Няколко съединения, получени от растения, включително полизахариди, са изключително разнообразни по отношение на молекулно тегло и структура; следователно е предизвикателство да се произвежда подобно качество във всяка партида. Натрупването на изисквания за тези продукти от растителен произход би мотивирало подобрението за преодоляване на тези пречки за достигане на пазара.
Обратно към раздел „Добавки“.
